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LE CARATTERISTICHE FARMACOLOGICHE DELLA COCAINA

 

 

 

Testo
 
 

 

 

Le vie di assunzione della cocaina

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a.II, n.2).

 

La cocaina viene rapidamente e facilmente assorbita da ciascuna delle vie abituali di somministrazione (nasale, orale, endovenosa o polmonare).

 L'assunzione di cocaina per via nasale è comunque quella solitamente preferita dai consumatori abituali. in pochi minuti inizia l’effetto euforizzante che si protrae per altri 25-45 minuti.

Al termine di questa prima fase, appare una sindrome caratterizzata da irritabilità, agitazione e depressione.

Il desiderio di provare il piacere iniziale e di sfuggire all’ansia conducono all’uso compulsivo della sostanza, con rapidissima escalation delle dosi e della frequenza d’uso. Si arriva a vere e proprie “abbuffate”, le cosiddette binges, durante le quali il soggetto tende a non alimentarsi; è insonne, diviene più disforico, aggressivo, agitato.

Tali “binges” si protraggono diversi giorni sino all'esaurimento psicofisico del soggetto, che piomba in uno stato di torpore-apatia con conseguente abbandono dei contatti sociali, incapacità nel mantenere impegni lavorativi, trascuratezza fisica, depauperamento economico.

Spesso i soggetti che usano abitualmente sostanze psicoattive per via endovenosa provano anche la cocaina facendone però un uso saltuario, non continuativo. Ciò è dovuto all’eccesso di iperattività psicomotoria causato dalla sostanza che rende necessario l’uso combinato della stessa con narcotici (eroina o morfina).

L'uso endovenoso della cocaina, per le sue caratteristiche farmacocinetiche (biodisponibilità del 100%), provoca effetti associabili a quelli del crack.

La cocaina, opportunamente trattata, può essere assunta anche per via orale.

La via sottocutanea e quella intramuscolare, a causa dell’effetto vasocostrittore, comportano un assorbimento più lento; pertanto gli effetti sono meno rapidi rispetto all’assunzione per via endovenosa.

Simile al crack - ma talora identificato con esso (il crack sarebbe infatti cocaina base libera preparata con sodio bicarbonato) - è il free-base, chiamato anche rock.

La cocaina free-base, ovvero cocaina sotto forma di base libera, viene usata soprattutto negli Stati Uniti a partire dagli anni ’70. Si ottiene dalla cocaina cloridrato per riscaldamento e aggiunta di bicarbonato di sodio in soluzione acquosa;  essa è più purificata rispetto alla pasta di coca (non contenendo le impurità derivanti dalla trasformazione delle foglie) e presenta un’elevata volatilità rispetto al sale cloridrato: ciò consente alla cocaina free-base  di essere facilmente fumata, sia pura che mescolata a tabacco o a mariyuana.

 

L’assunzione della cocaina base libera tramite fumo garantisce effetti più rapidi ed intensi rendendo tale derivato di sintesi maggiormente tossico rispetto alla cocaina cloridrato. La free-base raggiunge infatti l’encefalo (attraverso il passaggio polmoni/ sangue/barriera emato-encefalica) in meno di dieci secondi contro i venti/quaranta della cocaina cloridrato. La sua potenza è valutata in misura pari a cinque/sei volte rispetto a quella della cocaina cloridrato. Tuttavia, poiché gli effetti decadono più rapidamente (dieci minuti al massimo) essa viene assunta - rispetto alla cocaina cloridrato, assunta per via intranasale - con maggiore frequenza e periodi intervallari più brevi tra un’assunzione e l’altra. Il pericolo di overdose è quindi maggiore in quanto si tratta di una forma di assunzione paragonabile a quella per via endovenosa per la quale ci sono, anche per la cocaina, i rischi di intossicazione acuta locale.

 

Tabella ripilogativa

FARNACOCINETICA DELLA COCAINA. MODALITÁ DI ASSUNZIONI PIÚ COMUNI

 

Picco Plasmatico

Effetto Euforizzante

Emivita Plasmatica

Disponibilità

Assorbimento

Dosaggio

Dosi equivalenti

ASSUNTA PER VIA NASALE

15-60 min

15-20 min

75 min

60%

> 98%

dopo 4 h.

1,5 mg/Kg

100 mg

ASSUNTA PER VIA ORALE

50-90 min

45-90 min

48 min

60%

> 90%

dopo 2 h.

2 mg/Kg

100 mg

ASSUNTA PER ENDOVENA

Immediato

4-8 min

40 min

100%

100%

immediato

0,3 mg/Kg

25 mg

FUMATA

1-2 min

6-11 min

30 min

33%

100%

immediato

0,2 mg/Kg

18 mg

 

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Il crack

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a.II, n.2).

Il Crack si ottiene dal riscaldamento della cocaina idrocloruro con soluzione acquosa di bicarbonato di sodio o di ammoniaca e per successiva separazione con solvente (etere) e liofilizzazione finale.

Il suo uso si diffonde negli Stati Uniti negli anni '80, particolarmente tra i giovanissimi, grazie al suo basso costo di mercato.

Il Crack si presenta sotto forma di piccoli cristalli opalescenti aggregati tra loro a costituire panetti di colore crema-biancastro, che al momento del loro utilizzo vengono frantumati e fumati con diverse modalità.

Il termine con cui viene designata tale sostanza di sintesi deriva dal tipico rumore "cracking" che producono i cristalli contenuti nella miscela quando vengono riscaldati.

Il procedimento che richiede il Crack per essere fumato è rapido (circa venti minuti), economico e non necessitante di particolare attrezzatura: sono sufficienti un forno a microonde, un piatto caldo o un cucchiaio.

Il Crack viene sminuzzato in piccole parti secondarie, i chips, che vengono introdotte in apposite pipe, solitamente ad acqua.

Il raffreddamento del fumo è indispensabile per l'integrità della struttura chimica della sostanza e per il suo maggiore assorbimento.

Alla temperatura di combustione di una sigaretta, circa ottocento gradi, la cocaina cloridrato si decompone, così che nel prodotto di pirolisi non è possibile recuperare più dell'1% del suo principio attivo. Alla stessa temperatura, la cocaina base viene recuperata per il 18-20%; a temperature più basse, duecento gradi, è possibile ottenere circa l'84%. Per tale motivo, i fumatori adottano tecniche che consentono l'abbattimento delle temperature di combustione e garantiscono un rapido assorbimento della sostanza con conseguenti effetti esilaranti e psicostimolanti molto intensi.

Un piccolo frammento di Crack, fumato, può indurre un effetto della durata di 20-30 minuti, al termine del quale l'euforia e la violenta ebbrezza vengono sostituite da una forte sensazione depressiva, accompagnata da prurito irrefrenabile.

Questa sensazione è di tale intensità e sgradevolezza da costringere frequentemente il consumatore ad assumere immediatamente una seconda dose dopo pochi minuti dalla prima.

L'assunzione ripetitiva, a brevissimi intervalli di tempo e a concentrazioni progressivamente crescenti, conduce facilmente il soggetto ad un "crollo" psicofisico.

Questa modalità di somministrazione ha quindi un elevatissimo potenziale d'abuso e di overdose, data l'ampiezza delle oscillazioni del tono dell'umore, lo stato maniacale e l'intensa disforia che ne possono derivare.

Il soggetto che fa uso di Crack può associare al composto, per amplificarne gli effetti, ipnotici, sedativi, amfetamine, alcool o eroina.

La sindrome d'astinenza da Crack si manifesta con variegato corredo sintomatologico: brividi, tremori, dolori muscolari, fame letargia, depressione acuta.

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Free-base

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinatica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a. II, n. 2).

Simile al crack - ma talora identificato con esso (il crack sarebbe infatti cocaina base libera preparata con sodio bicarbonato) - è il free-base, chiamato anche rock.

La cocaina free-base, ovvero cocaina sotto forma di base libera, viene usata soprattutto negli Stati Uniti a partire dagli anni ’70. Si ottiene dalla cocaina cloridrato per riscaldamento e aggiunta di bicarbonato di sodio in soluzione acquosa;  essa è più purificata rispetto alla pasta di coca (non contenendo le impurità derivanti dalla trasformazione delle foglie) e presenta un’elevata volatilità rispetto al sale cloridrato: ciò consente alla cocaina free-base  di essere facilmente fumata, sia pura che mescolata a tabacco o a mariyuana.

 

L’assunzione della cocaina base libera tramite fumo garantisce effetti più rapidi ed intensi rendendo tale derivato di sintesi maggiormente tossico rispetto alla cocaina cloridrato. La free-base raggiunge infatti l’encefalo (attraverso il passaggio polmoni/ sangue/barriera emato-encefalica) in meno di dieci secondi contro i venti/quaranta della cocaina cloridrato. La sua potenza è valutata in misura pari a cinque/sei volte rispetto a quella della cocaina cloridrato. Tuttavia, poiché gli effetti decadono più rapidamente (dieci minuti al massimo) essa viene assunta - rispetto alla cocaina cloridrato, assunta per via intranasale - con maggiore frequenza e periodi intervallari più brevi tra un’assunzione e l’altra. Il pericolo di overdose è quindi maggiore in quanto si tratta di una forma di assunzione paragonabile a quella per via endovenosa per la quale ci sono, anche per la cocaina, i rischi di intossicazione acuta locale.

 

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Distribuzione della cocaina

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a.II, n.2)

 

Il volume di distribuzione della cocaina è di 1,2-1,9 L/Kg. In fase autoptica, le più alte concentrazioni di cocaina si riscontrano, in ordine decrescente, a livello urinario, renale, encefalico, plasmatico, epatico, biliare. Livelli plasmatici di cocaina sono riscontrabili per 4-6 ore dopo l'ultima assunzione per via nasale. Negli individui che abitualmente usano cocaina, l’emivita della sostanza è di circa 48 minuti dopo una dose endovenosa di 32 mg. La cocaina passa facilmente la barriera emato- encefalica e non è più dosabile nel tessuto encefalico 6-8 ore dopo l'ultima dose. Al picco plasmatico il rapporto cervello/plasma è di circa 4 a 1. Considerato che le concentrazioni plasmatiche decrescono più rapidamente di quelle cerebrali, tale rapporto diventa di 20 a 1 nel volgere di 1-2 ore.

 Uno dei metaboliti della cocaina, la benzoilecgonina, passa difficilmente nel tessuto encefalico, permanendo maggiormente a livello plasmatico e urinario.

 

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Il metabolismo

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbreio 1994, a. II, n.2).

Le colinesterasi epatiche e plasmatiche idrolizzano la cocaina ai metaboliti inattivi (esteri metilici dell'ecgonina). Una moderata attività esterasica è presente anche in altri organi tra cui l’encefalo. La benzoilecgonina è un metabolita che può essere idrolizzato anche non enzimaticamente.

La conversione della cocaina a norcocaina avviene per metilazione (2-6% dei metaboliti totali).

 

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L’eliminazione

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a.II, n.2).

La cocaina viene rapidamente e completamente metabolizzata. Piccole quantità di cocaina, meno del 10%, vengono escrete immodificate nelle urine. La cocaina può essere ritrovata nelle urine per 8 ore dopo una dose nasale di 1,5 mg/Kg, sino ad un limite massimo di 12 ore. La benzoilecgonina è invece dosabile (cromatografia o radioimmunoassay) sino a 144 ore dopo l’assunzione. Perciò il rapporto cocaina/benzoilecgonina non può essere considerato un indicatore valido delle concentrazioni plasmatiche di cocaina.

 

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La tolleranza

 

(DaLuca Pani e Walter Fratta, Farmacoterapia della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicida delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a. II, n.2).

 

Sebbene l'uso terapeutico di cocaina non provochi tolleranza, la maggior parte dei cocainomani cronici sviluppa tolleranza agli effetti euforizzanti e fisiologici. In particolare, tra i fumatori cronici di crack, si riporta aneddoticamente una resistenza farmacologica a dosi superiori a quelle letali (oltre 1000 mg). La somministrazione ripetuta di cocaina provoca, negli animali di laboratorio, tolleranza agli effetti proconvulsivanti e di stimolazione cardiorespiratoria.

 

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L'intossicazione

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a.II, n.2).

La massima dose non letale per un adulto è, in caso di assunzione intranasale, di 80-200 mg.

Una dose intranasale di 25 mg produce un lieve aumento della pressione sistolica e un senso soggettivo di euforia. Una dose endovenosa pura di 16 mg induce gli stessi effetti normalmente riportati dopo una dose endovenosa standard da strada. L'assunzione per via orale di dosi superiori a 3 mg richiede un trattamento immediato (entro 1 ora) di decontaminazione intestinale mediante l'uso di carbone attivato e catartici. Le reazioni tossiche sono difficili da predire in quanto conseguenze di differenti fattori quali la variabilità dei composti impuri, di adulteranti, il contenuto di cocaina e la tolleranza individuale.

La dose letale di cocaina è di circa 1000-1200 mg.

 

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Meccanismi d'azione

 

(Da Luca Pani e Walter Fratta, Farmacocinetica della cocaina: i segreti chimici della foglia delle Ande, Medicina delle farmacodipendenze, febbraio 1994, a.II, n.2).

L’azione “gratificante” della cocaina si esplica attraverso l’attivazione dei neuroni dopaminergici del sistema mesolimbico. Tali neuroni originano nel mesencefalo e proiettano le terminazioni nervose nelle aree del sistema limbico.

Le sostanze d’abuso tendono ad interferire su questi neuroni. In particolare, la cocaina agisce nel nucleo accumbens, una delle aree limbiche sulle quali terminano gli assoni dei neuroni dopaminergici a partenza mesencefalica. Oltre a bloccare i trasportatori che la ricatturano nello spazio sinaptico, essa potenzia la trasmissione della dopamina. La cocaina esercita inoltre un’azione inibente della ricaptazione della noradrenalina e della serotonina.

La cocaina agisce anche come anestetico locale in quanto blocca la conduzione dell’impulso nervoso nei canali sensibili al Na+.Questa induce una notevole dipendenza psicologica evocando la produzione di dopamina  dai centri della percezione del piacere (nucleo ventro-mediale del mesencefalo). L’abuso di tale sostanza  provoca una ricerca ossessivo-compulsiva della stessa poiché dal nucleo ventro-mediale del mesencefalo si dipartono proiezioni nei centri motori (memoria motoria associativa): da qui, la caratteristica della droga come sostanza di rinforzo positivo.

Fondamentale in questo senso è il ruolo del sistema cortico-meso-limbico che, nel nostro cervello, svolge una duplice funzione: apporto di “piacere” e ritorno allo stesso mediante un atto motorio.

La cocaina ha il potere di stimolare questo sistema. La sua assunzione, inoltre, determina euforia e benessere, cui si associa però anche  un’azione disforica ed ansiogenetica, per far fronte alla quale il tossicodipendente tende a ricorrere ad un nuovo uso della sostanza.

La somministrazione ripetuta e a lungo termine di cocaina sembra comunque indurre una certa compromissione della funzionalità dopaminergica, come dimostrato dalla riduzione della concentrazione sinaptica della dopamina e dalla ipersensibilità dei recettori post-sinaptici, fenomeni osservabili nel trattamento cronico.

I recettori su cui si fissa la dopamina sono di 2 tipi: il recettore dopamina-1 (D1) e il recettore dopamina-2 (D2). Il primo media la risposta di vasodilatazione dei vasi periferici, a livello renale, mesenterico, coronarico e cerebrale. Il secondo (D2) inibisce la trasmissione nei gangli simpatici e la liberazione di noradrenalina a livello delle terminazioni nervose simpatiche attraverso un effetto sulla membrana presinaptica. Il recettore D2 - se stimolato - va ad inibire, inoltre, la liberazione di prolattina dall’ipofisi provocando vomito. La cocaina va ad agire su entrambi i recettori dopaminergici D1 e D2, provocando così effetti antitetici.

La stimolazione dell’area ventrale mesencefalica induce due proiezioni nervose verso il nucleo accumbens (messaggio motorio) sui recettori D1 (aumento AMPciclico, effetto disforico) e D2 (riduzione AMPciclico, effetto euforico).

Nei primi 10 minuti successivi allo stimolo con cocaina, ci sarà una reazione euforica per il rilascio di dopamina e stimolazione dei recettori D2, alla quale seguiranno ansia e disforia per stimolazione dei recettori D1.

La stimolazione dei recettori D1, cui seguono appunto ansia e disforia, induce il cocainomane ad assumere una nuova dose di sostanza  per  poter provare nuovamente gli effetti euforizzanti.

Il fenomeno della tolleranza, di maggior portata nella dipendenza da oppiacei, è comunque presente anche nell’uso di cocaina, poiché il cocainomane avrà sempre maggior necessità di aumentare la dose per provare gli effetti piacevoli ed euforici, ma più quantitativo di sostanza assume, maggiore sarà la disforia indotta dalla stimolazione dei recettori D1.

Terminata l’assunzione di cocaina, l’effetto mediato dai recettori D2 (euforia) svanisce e, al suo posto, subentrano gradualmente ansia e disforia. Lo stato ansioso e depresso del soggetto tende a permanere per ore.

A questo punto, compare il craving per la sostanza, la necessità ossessiva e compulsiva, cioè, di tornare alla droga.

 

Tradizionalmente, gli effetti psichici della cocaina sono stati riassunti in tre stadi di diversa gravità, in dipendenza dalla dose e dalla frequenza d’uso. Essi sono:

 

I.     Euforia. Tale stadio è caratterizzato da euforia, labilità affettiva, accresciuta performance cognitiva e motoria, ipervigilanza;

II.   Disforia. Fase che si caratterizza per il craving in quanto la stimolazione di D1 del nucleo accumbens genera disforia, malinconia, apatia, tristezza, difficoltà di attenzione e di concentrazione, anoressia e insonnia.  Il soggetto torna ossessivamente e compulsivamente alla cocaina sperando di ottenere la riduzione della disforia;

III. Fase Crash. Si verifica quando le scorte di dopamina  si esauriscono e compare  il senso di fatica. Tipicamente, in questa fase, il soggetto tende al sonno. Al risveglio, accuserà appetenza, non craving.

 

Dopo il “crash”, si verifica un periodo di astinenza durante il quale il soggetto è anedonico. Seguiranno alcune settimane (da una a dieci) di craving “feroce”. Se il soggetto supera le 10 settimane, rientra nella fase tre e si ha una risoluzione del tono dell’umore con allontanamento dalla cocaina, a meno che non abbia una ricaduta con ritorno all’uso della sostanza.

 

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